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Hitos de la biología del siglo XX (2) 2008-08-12


1910: Ubicación de los genes en los cromosomas: Morgan

Ya sabíamos que la herencia tenía que ser debida a unas «partículas de la herencia» (a las que en 1909 el botánico danés Wilhem Ludwig Johannsen llamó genes, en razón a la palabra griega que significa generar: gen), pero nadie sabía dónde estaban. Como muy sabemos, la célula es un sistema complejo; hay una membrana dentro de la cual hay multitud de organelos: mitocondrias, ribosomas, centriolos,... y un núcleo celular.

Todo el contenido de la célula, lo que está dentro de la membrana, se llama protoplasma. Y su contenido se divide en dos grandes partes, el núcleo y todo lo demás, que se llama citoplasma.

La pregunta que se hacían a principios del siglo XX era: ¿dónde están los genes, en el citoplasma o en el núcleo? Nadie lo sabía, pero la creencia más extendida entre los expertos es que estaba en el citoplasma.Tuvimos que esperar a 1910 para que el estadounidense Thomas Hunt Morgan, con unos cuidadosos experimentos, demostrara que estaban en el núcleo y más concretamente en los cromosomas.

Morgan hizo sus experimentos con la hoy famosa mosca del vinagre (Drosophila melanogaster).

Lo más curioso es que cuando él empezó sus experimentos, creía que Mendel estaba equivocado y terminó demostrando que llevaba razón y, además, demostró dónde estaban las famosas «partículas de la herencia» de Mendel.

1918: La síntesis

Darwin, en el siglo XIX, había explicado en parte el origen de las nuevas especies. La idea de Darwin era muy sencilla. Él partía de la base de que entre los descendientes de una misma pareja, había hijos muy dispares, con caracteres diferentes. En un cierto ambiente, o ante algunos cambios del entorno, unos caracteres permitían que los individuos dejasen más descendencia, otros menos y otros eran neutros. Los caracteres que permitían a los que los poseían dejar más descendencia, transmitían esos caracteres a parte de su descendencia, que eran más aptos para reproducirse,... de ese modo, poco a poco, gradualmente,los caracteres beneficiosos se convertían en únicos. Y así pasito a pasito se generaba una nueva especie. En Darwin es muy importante el «pasito a pasito», el «gradualismo».

Darwin como Lamarck pensaba—equivocadamente—que el motor de la diferenciación era la «transmisión de los caracteres adquiridos».Si un órgano no se usa se atrofia y si se usa mucho se potencia. Eso son los caracteres adquiridos que pueden transmitirse a la descendencia. Si el padre tenía los músculos muy fuertes por haber hecho mucho ejercicio, eso se transmitía a los hijos, que ya nacían con los músculos más fuertes que la media. Si ese hijo seguía ejercitando los músculos, serían más fuertes. Más que los del padre. Y como los transmite a sus hijos, y sus hijos a los nietos,... de se modo, la especie evolucionaría a músculos más fuertes.

De Vries, del que ya hemos hablado más arriba, defendía que la diferenciación procedía de mutaciones en los genes. A su teoría se le dio el nombre de «mutacionismo». Su idea era la de una evolución a saltos (saltacionismo): una mutación, un salto.

La idea de De Vries tiene varios problemas, uno es que que la mutación se produce al azar, no lleva ninguna dirección. Se necesita algo más, pues para adaptarse a un nuevo entorno (por ejemplo) no se hace de un solo paso; se hace por varios pasos. Otro problema es que la mayor parte de las veces (eso lo sabemos hoy, no lo sabía De Vries) los cambios en el fenotipo exigen cambio en muchos genes. ¿Cómo se pueden hacer simultáneamente cambios en muchos genes a la vez?

La teoría de De Vries se vino abajo cuando en 1918 Ronald Fisher publica un artículo titulado «On the correlation between relatives on the supposition of Mendelian inheritance1 (Sobre la correlación entre familiares suponiendo la herencia mendeliana)». En la que demostraba, mediante un modelo, que una variación continua entre los caracteres, podía ser el resultado de variaciones discretas en los genes (alelos). Abundo sobre el tema. Hay genes que hacen más o menos la misma función, pero que no son idénticos. En el caso de los famosos guisantes de Mendel. Un gen da el color verde de la piel y otro el amarillo. Los dos genes están en el mismo cromosoma, ocupando la misma posición. Son dos variedades del mismo gen. A esos genes se les llama alelos.

En un individuo hay dos alelos, uno precedente de la madre y otro del padre. Pueden ser los dos iguales, o los dos distintos.

A lo largo de toda una población, la cantidad de genes ligeramente distintos puede ser muy amplia. No sólo verde o amarillo como en ejemplo de los guisantes.

Lo que demuestra Fisher es que con diferentes mezclas de muchos alelos se puede conseguir un cambio continuo, gradual en los caracteres de los individuos.

Se suele considerar que esta publicación marca el origen de la llamada síntesis neodarviniana, síntesis evolutiva moderna o sencillamente síntesis.

La síntesis lo que hace es unir dos campos separados, el de los genes y el de la evolución. Elimina el Lamarckismo de Darwin, pero conserva lo fundamental: la selección natural, que sigue siendo una de las fuentes principales del nacimiento de nuevas especies; pero, además, añade otra: la deriva genética.

Entre sus elementos claves está el estudio riguroso, matemático, de la genética de poblaciones. Es decir, cómo varía la distribución de los genes (alelos) en el comportamiento normal de las poblaciones.

La definición de evolución cambia un poco. Siempre se había considerado que los cambios se referían al cuerpo del individuo (fenotipo); sin embargo, introducen la idea de que la evolución es simplemente el cambio de proporciones de alelos, se note o no en el fenotipo. La deriva genética lo que nos dice es que en un conjunto de poblaciones se dan cambios de frecuencia de alelos no siempre por razones seleccionistas (adaptativas). Es decir, la frecuencia de ciertos alelos puede variar no porque represente una ventaja para el que los lleva sino por puro azar y por otras cuestiones del comportamiento genético de poblaciones.

Un ejemplo clarísimo es el de la pérdida de alelos, sobe todo en poblaciones pequeñas. Para entenderlo vamos a comprar los alelos con los apellidos. Cada persona tiene dos (uno procedente del padre y otro de la madre). Pensemos que hablamos de un grupo de población, procedente de otra mayor, que se ha quedado aislada. El número de apellidos es grande, pero el número de personas que tienen un apellido concreto es muy pequeño. Por ejemplo, hay un solo Pérez.

Pensemos que Pérez se muere. No solo se muere él, sino que con él se pierde el apellido.

A la larga, en pequeñas poblaciones, el número de apellidos disminuye. La variedad disminuye. Por ejemplo, hubo un momento en el que todos (o casi todos) los habitantes de la isla Pitcairn, que son los descendientes de los amotinados de «La Bounty» tenían el apellido Fletcher. Solo quedó un apellido.

Eso mismo ocurre con los alelos. Normalmente cuando un grupo de población se queda aislado, por la razón que sea (sube el mar y una península se convierte en una isla, hay una enfermedad y solo sobreviven unos pocos,...), el número de alelos disminuye. A eso se le llama efecto de cuello de botella.

Un caso extremo de cuello de botella es el llamado efecto fundador. Se trata de que una nueva población se constituye con muy pocos individuos, cuatro o cinco parejas. Ese es el caso de, por ejemplo, los lémures de Madagascar o de los pinzones de las Islas Galápagos y probablemente cada una de las oleadas de humanos que cruzaron el estrecho de Bering y llegaron a América. Eran pocos y han producido una pequeña variedad genética en sus descendientes. Se pueden dar características que no tengan nada que ver con que sean adaptativas o no. Es que son los únicos alelos que hay.

Un caso extremo es cuando toda la población procede de una sola pareja. En ese caso solo hay dos alelos. Muy pocos. La variación es muy pequeña. Pongamos un ejemplo. Una pareja de personas con ojos verdes, van a una isla y son el origen de una nueva población. Todos son de ojos verdes, a pesar de que eso no es adaptativo en esa isla. Debemos recordar que los ojos de color verde implican que los dos alelos son idénticos. Es decir, para tener ojos de color verde, el gen procedente de la madre debe ser el correspondiente al verde y el del padre también. Por lo tanto, el único alelo de color de ojos que queda en la isla es el verde.

Hoy en día la síntesis moderna (años 30 y 40) ha cambiado un poco. La variación genética surge por azar mediante mutación y la recombinación—mezcla de cromosomas—. La frecuencia de los alelos cambia por deriva genética, flujo genético y selección natural.

La mutación hoy en día se entiende un poco diferente de cómo se entendía antes. Para empezar hoy sabemos que la mayor parte de las veces procede de un error en la replicación. Y también sabemos que muchas mutaciones no son visibles en el fenotipo.

No habíamos dicho nada sobre lo que es el flujo genético. Imaginemos una población aislada, con sus frecuencias de alelos correspondientes. Y por alguna causa, por ejemplo que el nivel del agua del mar disminuye y lo que antes era una isla se une al continente, algunos individuos de otra población cruzan la barrera y se unen con los isleños. Automáticamente, la cantidad de alelos aumenta.

No es la única razón, hay más posibilidades de intercambiar genes entre poblaciones. Por ejemplo, hoy sabemos que los virus son capaces de transportar genes entre especies—en los seres humanos tenemos pruebas convincentes de genes traídos por virus--y que las bacterias intercambian genes (ese es el origen, por ejemplo, de la resistencia que desarrollan las bacterias a los antibióticos).

Las barreras al flujo genético pueden ser tan sencillas como la Gran Muralla China. Se han encontrado plantas que a los dos lados de la Muralla tienen frecuencias de alelos diferentes. Bastaría abrir la muralla en algún sitio para que las poblaciones de un lado y de otro de unieran y hubiera un flujo genético.

1928: Los genes se transmiten entre bacterias. Fred Griffith

Que una bacterias al dividirse deje sus genes a sus «hojas» no es nada raro. Lo que descubrió el inglés Griffith en 1928 sí que lo es: que los genes de una bacteria muerta era capaz de pasar a una bacteria viva.

Griffith estaba intentando buscar una cura para la neumonía, que aquellos días era mortal muchas veces. La bacteria causante de la enfermedad es la Streptococcus pneumoniae. Él utilizó dos variedades (cepas). La S (de smooth: lisa) y la R (the rough: rugosa). La S, al ser inyectada en ratones les provoca una virulenta neumonía, mientras que la R no les provoca la enfermedad (se dice que es avirulenta). Las S disponían de una cápsula de polisacáridos y las R no. Todo apuntaba a que era cápsula era la que las hacía virulentas.

Calentó bacterias e la variedad S hasta matarlas. Las inyectó en los ratones y no pasó nada, como era de esperar. En otro experimento inyectó las bacterias muertas S y las R vivas. El resultado fue que el ratón cogió neumonía. Daba la sensación de que de algún modo las bacterias R (vivas) habían absorbido los genes (él los llamaba «principio transformante») de la S (muertas).

Para probarlo aisló bacterias de la sangre del ratón y descubrió que efectivamente las bacterias R tenían la cápsula de polisacáridos de las S.

Lamentablemente para nosotros, se ha demostrado que esa transferencia horizontal de genes entre bacterias, una especie de sexo microbiano, es habitual y recientemente se ha demostrado que juegan un papel decisivo en la resistencia que adquieren las bacterias a los antibióticos.

Nota 1:Philosophical Transactions of the Royal Society of Edinburg (vol.52, pags: 399-433).1918

Enviado por flexarorion a las 18:56 | 0 Comentarios | Enlace


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